この記事は、『銀座東京クリニック』院長の「福田一典」医師が公開されています「『漢方がん治療』を考える」から、次の「抗がん剤」に関する「5つの記事」をご紹介させて頂きます。


    543)がん幹細胞 と アルデヒド脱水素酵素

    552)抗がん剤で がんが悪化する理由(その1): ケモカイン受容体 CXCR4
    553)抗がん剤で がんが悪化する理由(その2): 抗がん剤は「遺伝子変異」を引き起こす
    554)抗がん剤で がんが悪化する理由(その3): 競合解放(Competitive Release)

    564)抗がん剤の新薬の半数以上は「延命効果」が証明されていない


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 癌患者のみなさんには、どうぞ、当記事から「抗がん剤が癌を悪化させる」事実について真剣によく考えて頂き、抗がん剤の使用に関しましては、これらの内容を考慮してよくよくご検討して頂きたいと思います。

 こうした問題のある「抗がん剤治療」を、通常療法が今も継続している理由について、私も次の記事にてまとめています。


    製薬企業が無駄で過剰な診療を促進している - 福田一典 医師
     【 製薬産業は 医師たちを学会ぐるみで取り込み、高額で過剰な医療へと誘導する!
       現代医療を疑う目を持つ!】


    日本はメリットの少ない抗がん剤の使用が多い - 福田一典 医師
     【 通常療法が有益性の少ない抗がん剤を乱用するのは『製薬産業に牛耳られている』という
       実情があるから!】


    現代医学は 悪しき宗教 ロバート・メンデルソン 医師
     【『現代医学教』という「宗教」を無意識に信仰している 信者(世人・患者)は、
      狂せるを知らず! 盲なるを識らず!】



 これらのいずれもが当記事に重なる重要な視点であり、とても重大な内容です。
 そろそろ、日本人は、このような「現代医療の実態」について真剣に理解されたほうが良いです。

 「現代医療に潜む闇」の魔の手からご自分やご家族の身を生命を守るためにも、これらの記事を真面目にご参考にされてみてください。大事な生命が失われてから気づいても「知らなかった‥」では済まないことが通常療法の世界にはたくさんあります。特に「抗がん剤」の使用に関しましては、ご自分で充分によく調べ尽して真剣に考慮した上で「自己判断」を下し、ご判断ください。間違っても「医者の言葉を鵜呑みにする」ようなことだけは絶対に避けてください。当記事を通して、それをよくご理解ください。よろしくお願いします m(__)m

 ぜひ、ご参考にされてみてください。
 よろしくお願いします m(__)m



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当記事は、記事を「画像」で掲載させて頂いています。
  その理由につきましては、以下の点をご了承ください。

  ① 当ブログサイトの目的の一つに「価値ある記事」を集積することが挙げられますが、
    これだけの記事を作成するには「膨大な時間」がかかるため、私自身が「キツイ」ので、
    ある意味、手抜き(
時間の短縮)をさせて頂いていること(画像でも充分に読めます)。
  ② 元記事が無くなっても、その「価値ある内容」を当ブログサイトに「キープ保存」することができる。
  ③ その記事の所在をお伝えし、元記事をリンクでご紹介させて頂くことができる。


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 543)がん幹細胞 と アルデヒド脱水素酵素
 【「『漢方がん治療』を考える(福田一典 医師)」
より 】

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【図】
◆◆

上図〕がん幹細胞は自己複製して がん幹細胞を維持すると同時に、成熟がん細胞を供給して がん組織を構成している。
 抗がん剤治療に対して、成熟がん細胞が死滅しやすいが、がん幹細胞は様々な機序で抵抗性を示す。
 がん幹細胞が生き残れば、がんは再燃再発する。
下図〕抗がん剤治療を繰り返すと、抗がん剤に抵抗性のがん幹細胞が生き残り、がん幹細胞が増えることによって、さらに「抗がん剤抵抗性」が増強し、腫瘍は増大する。
 がん幹細胞が過剰に発現している「アルデヒド脱水素酵素」を阻害すると、がん幹細胞は抗がん剤で死滅しやすくなり、がん組織を消滅できる。◆◆



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 552)抗がん剤で がんが悪化する理由 その1:ケモカイン受容体 CXCR4
 【「『漢方がん治療』を考える(福田一典 医師)」
より 】

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【図】
◆◆

 がん組織には「線維芽細胞がん関連線維芽細胞)」が存在する。
 がん関連線維芽細胞は、ケモカインの「CXCL12」を分泌する。
「CXCL12」は、がん細胞に発現するケモカイン受容体「CXCR4」に結合することによって、がん細胞の増殖や浸潤や転移を促進する。
 がん組織から産生される「CXCL12」は、骨髄から血管内皮前駆細胞(CXCR4を発現している)をがん組織に動員して腫瘍血管を増生する。
 高用量の抗がん剤治療は組織を損傷することによって がん細胞の「CXCR4」の発現を高め、がん関連線維芽細胞からの「CXCL12」の産生を増やす。
 その結果、がん細胞の増殖や浸潤や転移を促進する。
  したがって、抗がん剤治療中は がん細胞の「CXCR4」の発現や活性を阻害すると、抗がん剤治療に伴う「がん細胞の悪化」を防げる。そのような方法として、β-カリオフィレン、シリマリン、ジインドリルメタン、ジクロロ酢酸ナトリウム、2-デオキシグルコース、ラパマイシン、生薬の川芎に含まれるテトラメチルピラジン、白ウコンに含まれるゼルンボンなどがある。
  抗がん剤治療にこれらを組み合わせると、抗がん剤による「がん細胞の悪化」を防げる。◆◆



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 553)抗がん剤で がんが悪化する理由 その2:
 
    抗がん剤は「遺伝子変異」を引き起こす

 【「『漢方がん治療』を考える(福田一典 医師)」
より 】

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【図】
◆◆

 がん細胞は「遺伝子変異」の蓄積により悪性化が進行する。
 抗がん剤は「遺伝子の突然変異」を引き起こして、より「悪性度の強いがん細胞」の出現を促進する。
 「DNA ミスマッチ修復酵素」などの「DNA 修復系」に異常を来たすような「遺伝子変異」は、突然変異の発生率を高める結果、がん細胞の悪性化進展を促進する。
 つまり、抗がん剤治療は「遺伝子変異」を誘発して「悪性度の高いがん細胞」を増やしていくデメリットがある。◆◆



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 554)抗がん剤で がんが悪化する理由 その3:競合解放(Competitive Release)
 【「『漢方がん治療』を考える(福田一典 医師)」
より 】

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【図】
◆◆

 がん組織内には、薬剤耐性の程度において不均一なクローンが混在している。
 最大耐用量の抗がん剤投与を行なうと、抗がん剤感受性のがん細胞は死滅するが、抗がん剤耐性のがん細胞は生き残る。
 生き残ったがん細胞は増殖して、がんは再発する。
 同じ抗がん剤を投与しても、がん細胞は死滅せずに さらに「薬剤耐性細胞」の比率は増し、がん組織は増大する。
  最大耐用量の抗がん剤治療で「抗がん剤感受性細胞」が消滅すると、「抗がん剤耐性細胞」は競合相手がいなくなるので、スペース(場所)と リソース(栄養資源)を独り占めできるので、「抗がん剤耐性がん細胞」の増殖が促進される。これは、生態学における「競合解放Competitive Release)」と同様のメカニズムである。
  図中で、青い細胞は「抗がん剤感受性がん細胞」で、赤い細胞は「抗がん剤耐性がん細胞」を示している。
  最大耐用量の抗がん剤投与は「薬剤耐性がん細胞を増やす強い選択圧」となり、さらに「競合解放」のメカニズムも加わって「抗がん剤耐性がん細胞」を増やす結果になる。◆◆



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 564)抗がん剤の新薬の半数以上は「延命効果」が証明されていない
 【「『漢方がん治療』を考える(福田一典 医師)」
より 】

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【図】
◆◆

 2009年から 2013年の期間に「欧州医薬品庁(European Medicines AgencyEMA)」が承認した がん治療薬は、48製剤、68適応であった。
 承認時点で「生存期間の有意な延長」が認められたのは 24 / 68適応(35%)で、その「延長期間」は 1.0~5.8ヵ月(中央値2.7ヵ月)であった。
 承認時点で「QOL(Quality of Lifeクオリティ・オブ・ライフ)」の改善が認められたのは、7 / 68適応(10%)であった。
 承認時点で「全生存期間の延長」の証拠がなかった 44適応 のうち、市販後の臨床試験で「全生存期間延長」が確認されたのは 3適応(7%)、「QOLに対する有益性」が報告されたのは 5適応(11%)であった。
 承認後中央値で 5.4年(3.3~8.1年)追跡した結果、「全生存期間 または 生活の質(QOL)の有意な改善」が示されたのは 35適応(51%)で、残りの 33適応(49%)は「有効性が不明なまま」であった。
 生存期間に関して有益性が認められた23適応のうち、欧州腫瘍学会の臨床利益スケール(the European Society for Medical Oncology Magnitude of Clinical Benefit ScaleESMO-MCBS)で「臨床的に意味がある」「有益性がある」と判定されたのは 11 / 23適応(48%)であった。
 つまり、承認された 68適応 のうち「臨床的に意味のある生存期間の延長」は 11適応(16%)しか無かった。
 〔出典BMJ. 2017; 359: j4530.◆◆



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