この記事は、京都大学の研究グループによる『短鎖脂肪酸の働き』に関する研究報告です。
 人間のエネルギーとなるもの・・、これは何も「ブドウ糖」ばかりではなく、『ケトン体』や『短鎖脂肪酸』というエネルギー源もあることを、京都大学という一流機関が正式に打ち明けてくれています。
 この研究は『短鎖脂肪酸』に的を絞っているものですが、私は小難しい医学知識を知ってほしいのではなく、あくまで単純に「短鎖脂肪酸がエネルギー源になる」という事実を感じ取って頂きたいだけです。食物繊維のうちの「水溶性食物繊維」が腸内細菌によって発酵分解されることで生成される『短鎖脂肪酸』が人間の重要なエネルギー源になっていることを知るのに適した資料ですから、ぜひご一読されてみてください m(__)m




 脂肪酸受容体 GPR41 によるエネルギー調節機構の解明
 【「京都大学」
より 】(2011年4月26日)


 「辻本豪三」薬学研究科教授、「木村郁夫」薬学研究科助教らの研究グループの成果が、米国科学アカデミー紀要「PNAS」に掲載されることになりました。

【論文情報】
 米国科学アカデミー紀要(Proc Natl Acad Sci USA
 Kimura I, Inoue D, Maeda T, Hara T, Ichimura A, Miyauchi S, Kobayashi M, Hirasawa A, Tsujimoto G.
 Short-chain fatty acids and ketones directly regulates sympathetic nervous system via GPR41


【研究の概要】
 エネルギーホメオスタシスの維持は生命にとって非常に重要なものです。
 そして、その破綻は様々な代謝疾患の原因となります。

 摂食下、ヒトを含む哺乳類は主な代謝燃料として「ブドウ糖」を利用します。そして、食物繊維から腸内細菌の発酵により合成される、酢酸、プロピオン酸、酪酸等の『短鎖脂肪酸』もまた、日々のエネルギー利用に重要な部分を占めています。また、飢餓や糖尿病等のエネルギー不足時、代替エネルギー源として肝臓において脂肪酸から作られた『ケトン体』が利用されます。

 これらのエネルギーの取り込みを調節するために、過度な食事や飢餓において起こる交感神経反応は、エネルギー消費の増加や減少の引き金となります。現在までに「ブドウ糖」によるエネルギー代謝調節機構は、よく調べられていました。しかしながら、『短鎖脂肪酸』や『ケトン体』によるエネルギーバランスの調節に関しては、ほとんど知られていませんでした。

 今回の発見で、我々は『短鎖脂肪酸』や『ケトン体』が脂肪酸受容体 GPR41 を介して、交感神経を直接的に調節するとこを明らかにしました。GPR41 は交感神経節という、交感神経細胞の集合体に豊富に存在し、『短鎖脂肪酸』はこの GPR41 を介して交感神経を活性化することがわかりました。一方で、飢餓や糖尿病時において『ケトン体』である「β-ヒドロキシ酪酸」は GPR41 を抑制することにより、交感神経を抑制することがわかりました。さらにこれらの『短鎖脂肪酸』や『ケトン体』による反応は、エネルギー消費量の変動と非常によく一致していました。

 したがって、我々は、

摂食時(エネルギー過剰
1.食事により食物繊維が取り込まれる 2.腸内において腸内細菌により酢酸等の『短鎖脂肪酸』が産生される 3.『短鎖脂肪酸』が交感神経節の GPR41 を活性化 4.交感神経活性化によるエネルギー消費の増大

飢餓・糖尿病時(エネルギー不足
1.エネルギー代替物質としての『ケトン体』の肝臓での合成 2.『ケトン体』が GPR41 による交感神経活性化を阻害 3.交感神経抑制によるエネルギー消費の減少

 のような、体内のエネルギーバランスを認識することによってエネルギー消費を調節し、エネルギーホメオスタシスを維持するという、脂肪酸受容体 GPR41 を介した全く新たなエネルギー調節機構を明らかにしました。

 このことは、肥満や糖尿病等に代表されるエネルギー調節障害に対する、GPR41 を標的とした予防・治療薬への応用が可能であると期待されます。

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